Seit Menschengedenken gilt hoher Salzkonsum als Risikofaktor für Herz-Kreislauferkrankungen. Dennoch ist es nach wie vor ein Rätsel, wieso zuviel Salzaufnahme zu Bluthochdruck führen kann. Jetzt ist es Forschern der Universität Erlangen, des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch und der Universität Regensburg mit Forschern in Helsinki, Finnland, und Wien, Österreich, gelungen, neues Licht auf die Verbindung zwischen Salzkonsum, Wasserhaushalt und Blutdruckregulation zu werfen. In der Haut von Laborratten haben sie einen neuen Salzspeicher im Körper entdeckt. Ist dieser Speicherprozess gestört, bekommen die Tiere Bluthochdruck [Nature Medicine, siehe unten].
Ohne Salz (Natriumchlorid) können weder Mensch noch Tier leben. Pflanzenfressende Tiere (Herbivoren) riskieren ihr Leben, um an Salz zu kommen. Fleischfressende Tiere fressen Herbivoren, und decken auf diese Weise unter anderem ihren Salzbedarf.
Salz reguliert den Wasserhaushalt des Körpers. Es wird vom Magen-Darm-Trakt aufgenommen, das meiste davon scheiden die Nieren wieder aus. Jedoch speichert der Körper Salz in den Zellen und in den Bereichen zwischen den Zellen, dem Interstitium.
Dr. Jens Titze aus Erlangen und Forscher aus Berlin, unter ihnen Dr. Dominik N. Müller, Dr. Wolfgang Derer sowie Professor Friedrich C. Luft vom Experimental and Clinical Research Center des MDC, konnten jetzt zeigen, dass sich Salz im Interstitium der Haut von Laborratten ablagert, wenn ihre Nahrung einen hohen Salzanteil hat. Dieser Speicherprozess wird von weißen Blutzellen, den Makrophagen gesteuert.
In diesen Blutzellen entdeckten die Forscher einen Genschalter, TonEBP (tonicity-responsible enhancer binding protein) genannt. Dieser Genschalter wird bei sehr salzhaltiger Nahrung in den Makrophagen angedreht. TonEBP wiederum schaltet ein Gen an (VEGF-C- vascular endothelial growth factor C), das die Bildung von Gefäßen im lymphatischen System reguliert. Das Lymphgefäßsystem spielt nicht nur bei der Körperabwehr eine wichtige Rolle, sondern auch beim Flüssigkeitstransport und für den Blutkreislauf.
Geht die Zahl der Makrophagen zurück, oder fehlt die Bindestelle für das VEGF-C-Gen, können die Tiere schlechter Salz aus der Haut mobilisieren. Sie bekommen Bluthochdruck, stellten die Forscher fest. Noch aber ist dieser Prozess und seine Bedeutung für Herz-Kreislauf-Erkrankungen beim Menschen nicht vollständig verstanden.
Die Universität Erlangen-Nürnberg gibt hierzu bekannt:
Neue Erkenntnisse über die Ursachen von Bluthochdruck
Die Haut ist offenbar ein wichtiger Salzspeicher des Körpers, und der Transport von Körperflüssigkeit im Hautgewebe wird durch die Salzzufuhr beeinflusst und hat Auswirkungen auf den Blutdruck. Diese neuen und unerwarteten Erkenntnisse veröffentlichten Forscher an den Kliniken für Nieren- und Hochdruckkrankheiten am Universtätsklinikum Erlangen und Klinikum Nürnberg in einer Ausgabe von Nature Medicine [siehe unten].
Diese Arbeiten vermitteln neue Erkenntnisse über einen Zusammenhang zwischen Salzzufuhr und Bluthochdruck. Etwa ein Drittel der Bevölkerung ist vom Bluthochdruck betroffen, und erhöhter Blutdruck ist einer der wichtigsten Risikofaktoren für Gefäßveränderungen, Herzinfarkt, Schlaganfall und Nierenerkrankungen.
Kochsalz ist ein unverzichtbarer Nahrungsbestandteil. Doch was vor Jahrhunderten ein rares und teures Gut war, stellt heute eine unüberschaubare Belastung dar. Es ist unbestritten, dass die tägliche Kochsalzzufuhr in Industrieländern weit über dem tatsächlichen Bedarf liegt. Wie der Körper mit vermehrt zugeführtem Kochsalz umgeht und welche langfristigen Gesundheitsfolgen sich daraus ergeben, ist aber umstritten. Überschüssiges Salz wird über die Nieren wieder ausgeschieden, kann aber offensichtlich auch in der Haut "zwischengelagert" werden.
Der Speicherprozess in der Haut wird, wie die Arbeitsgruppe von Dr. Jens Titze, (Medizinische Klinik 4 und Nikolaus-Fiebiger-Zentrum für Molekulare Medizin) jetzt gemeinsam mit Kooperationspartnern aus Berlin, Hannover, Kulmbach, München, Regensburg, Wien und Helsinki zeigen konnte, von Fresszellen, so genannten "Makrophagen" gesteuert. Die Forscher fanden heraus, dass in diesen Zellen ein Genschalter bei salzhaltiger Nahrung aktiviert wird. Daraufhin kommt es zur vermehrten Bildung eines Wachstumsfaktors (VEGF-C), der die Bildung von Lymphgefäßen steuert. Wird diese Neubildung gehemmt, bleibt zuviel Salz in der Haut gespeichert und der Blutdruck steigt an. Die Beobachtung, dass Patienten mit schwer einstellbarem Bluthochdruck deutlich erhöhte Spiegel dieses Wachstumsfaktors im Blut haben, weist auf die Relevanz dieser Befunde für die Bluthochdruckentstehung beim Menschen hin.
Die Kliniken für Nieren- und Hochdruckkrankheiten am Universitätsklinikum Erlangen und Klinikum Nürnberg (Direktor: Prof. Dr. Kai Uwe Eckardt) bilden im Verbund eines der weltweit größten Forschungs- und Behandlungszentren auf diesem Gebiet. Die Erforschung von Nieren- und Kreislauferkrankungen stellt einen der vier Forschungsschwerpunkte der Medizinischen Fakultät der Universität Erlangen-Nürnberg dar.
Zusatzinformationen:
Agnes Machnik, Wolfgang Neuhofer, Jonathan Jantsch, Anke Dahlmann, Tuomas Tammela, Katharina Machura, Joon-Keun Park, Franz-Xaver Beck, Dominik N Müller, Wolfgang Derer, Jennifer Goss, Agata Ziomber, Peter Dietsch, Hubertus Wagner, Nico van Rooijen, Armin Kurtz, Karl F Hilgers, Kari Alitalo, Kai-Uwe Eckardt, Friedrich C Luft, Dontscho Kerjaschki und Jens Titze:
Macrophages regulate salt-dependent volume and blood pressure by a vascular endothelial growth factor-C-dependent buffering mechanism.
In: Nature Medicine; 15, 545 - 552; erschienen am 03. Mai 2009, DOI 10.1038/nm.1960
Quelle: Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin, Berlin-Buch, MDC
Aktualisiert am 09.05.2009.
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